一项新研究对帕金森氏病的机理有了新的了解,这对其它一些也与这项机理受损的相关疾病,也具有重要意义。 帕金森氏病是最常见的神经紊乱疾病之一,每年世界上600万人受此疾病折磨。目前科学家已经发现了20多个与此疾病相关的基因缺陷,可是还不了解这些基因的具体功能。
比利时鲁汶大学(KU Leuven)的研究人员发现,其中一种基因ATP13A2的缺陷导致细胞死亡的具体原理。
研究人员发现,ATP13A2负责将化合物多胺运送至细胞内。多胺是支持细胞功能、帮助细胞抗压的重要有机物。
之前研究人员不知道多胺如何被送达人体细胞。这项研究发现,ATP13A2基因在运输机制中扮演着重要角色。
他们发现,这套运输机制对细胞的“废物代谢”起到重要作用,即把细胞内旧的物质分解回收。
而变异的ATP13A2基因将破坏这套运输机制,最终导致细胞死亡。当控制身体活动的大脑区域出现这种情况的时候,就会触发帕金森氏病的症状,如肢体的颤抖等。
研究者称,这项发现为帕金森氏疾病的研究推进了重要一步。
由于这套代谢机制在其它一些和衰老相关的疾病,以及癌症、心脏病和神经紊乱的疾病中,也起着重要作用,因此研究者认为,这项成果对这些疾病的研究也有启发意义。
这项研究近期发表在《自然》(Nature)期刊上
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